Geschrieben von Dr. Artour Rakhimov, Alternativer Gesundheitserzieher und Autor
- Medizinisch überprüft von Naziliya Rakhimova, MD
Was ist Vasodilatation? Definition von Vasodilatation
Vasodilatation ist die Erweiterung des inneren Durchmessers von Blutgefäßen. Sie wird bewirkt durch die Entspannung der glatten Muskulatur in der Blutgefäßwand. Durch diese Erweiterung kommt es zu einem Anstieg im Blutfluß. Das Gegenteil von Vasodilatation ist Vasokonstriktion.
Wenn die Blutgefäße erweitert sind (Vasodilatation) sinkt der Widerstand in den Gefäßen wodurch der Durchfluss von Blut ansteigt.
Für praktische Zwecke hat die Erweiterung der Arterien und Arteriolen den größten therapeutischen Wert, da sie hauptsächlich beteiligt ist am systemisch-vaskulären Widerstand (TPR, Totaler peripherer Widerstand).
Die Erweiterung der Arterien und Arteriolen führt zu einem Abfall des Blutdrucks und der Herzfrequenz. Chemische Mittel zur Erweiterung der Arterien werden somit zur Behandlung von Herzfehlern, systemischer und pulmonaler Hypertonie und Angina (pectoris) eingesetzt.
Die Erweiterung der venösen Gefäße senkt den Druck in den Venen. Substanzen zur Erweiterung der Venen können angewendet werden zur Senkung des kardialen Outputs (Herzminutenvolumen), des arteriellen und venösen Drucks, der Beseitigung von Ödemen (durch Verbesserung der Filtration in den Kapillaren) und des Sauerstoffbedarfes des Herzens.
Hier sollen praktische und reelle Aspekte von Vasodilatation und-konstriktion diskutiert werden, die in offiziellen medizinischen Quellen nicht auftauchen.
Inhalt dieser Seite:
Vasodilatation und CO2: der stärkste Vasodilator
Welche Personen leiden unter Vasokonstriktion?
Studien zur CO2 induzierten Vasodilatation und -konstriktion
Vasodilatation und -konstriktion einfach erklärt
YouTube Video über CO2 und dessen Effekt auf die Vasodilatation
Referenzen
Vasodilatation, Vasokonstriktion und CO2: wirksamster Vasodilator
Unter den Mitteln zur Erweiterung der Arterien ist wahrscheinlich natürliches CO2 die wirksamste chemische Substanz. Bei gesunden Personen mit einem normalen CO2-Gehalt des Blutes sind die Gefäße natürlicherweise weit. Laut Dr. M. Kashiba und seinen Kollegen von der Abteilung für Biochemie und integrative medizinische Biologie, medizinische Lehranstalt, Keio Universität Tokio, „ist CO2 ein wirksamer Vasodilator“ (Kashiba et al, 2002). Dr. H.G. Djurberg und sein Team von der Abteilung für Anästhesie des „Armed Forces Hospital“ in Riad, Saudi-Arabien schreiben: „Kohlendioxid, wirksamster Vasodilator im Gehirn…“ (Djurberg et al, 1998).
Stickstoffmonoxid (NO) ist ein weiterer wirksamer Vasodilator, der im menschlichen Körper bei der Aufspaltung der Nahrung produziert wird.
Mehr über Die wirksamsten natürlichen Vasodilatoren: CO2 und NO
Welche Personen laufen Gefahr an Vasokonstriktion zu leiden?
Da CO2 der wirksamste Vasodilator ist, dürfte Vasokonstriktion bei Personen zum Problem werden, die unter arterieller Hypokapnie leiden, also einer verringerten CO2-Konzentration im Blut. Dieser Fall tritt bei Personen ein, die hyperventilieren (beziehungsweise mehr atmen als die medizinische Norm) und ein normales Ventilations-Perfusionsverhältnis haben, also keine Probleme mit der Lunge. Personen mit COPD beispielsweise können hyperventilieren, haben aber gewöhnlich eine überhöhte CO2- Konzentration. Hier sind einige Studien aufgelistet, die Blutfluss und Vasodilatation/-konstriktion bei gesunden und kranken Personen darstellen.
Minutenventilationsraten (chronische Erkrankungen)
| Bedingung | Minutenventilation |
Personen-
zahl |
Referenzen or click below for abstracts |
| Normale Atmung | 6 L/min | – | Medizinische Lehrbücher |
| Gesunde Personen | 6-7 L/min | >400 | Resultate von 14 Studien |
| Herzkrankheit | 15 (+-4) L/min | 22 | Dimopoulou et al, 2001 |
| Herzkrankheit | 16 (+-2) L/min | 11 | Johnson et al, 2000 |
| Herzkrankheit | 12 (+-3) L/min | 132 | Fanfulla et al, 1998 |
| Herzkrankheit | 15 (+-4) L/min | 55 | Clark et al, 1997 |
| Herzkrankheit | 13 (+-4) L/min | 15 | Banning et al, 19 |
| Herzkrankheit | 15 (+-4) L/min | 88 | Clark et al, 1995 |
| Herzkrankheit | 14 (+-2) L/min | 30 | Buller et al, 1990 |
| Herzkrankheit | 16 (+-6) L/min | 20 | Elborn et al, 1990 |
| Pulm hypertonie | 12 (+-2) L/min | 11 | D’Alonzo et al, 1987 |
| Krebs | 12 (+-2) L/min | 40 | Travers et al, 2008 |
| Diabetes | 12-17 L/min | 26 | Bottini et al, 2003 |
| Diabetes | 15 (+-2) L/min | 45 | Tantucci et al, 2001 |
| Diabetes | 12 (+-2) L/min | 8 | Mancini et al, 1999 |
| Diabetes | 10-20 L/min | 28 | Tantucci et al, 1997 |
| Diabetes | 13 (+-2) L/min | 20 | Tantucci et al, 1996 |
| Asthma | 13 (+-2) L/min | 16 | Chalupa et al, 2004 |
| Asthma | 15 L/min | 8 | Johnson et al, 1995 |
| Asthma | 14 (+-6) L/min | 39 | Bowler et al, 1998 |
| Asthma | 13 (+-4) L/min | 17 | Kassabian et al, 1982 |
| Asthma | 12 L/min | 101 | McFadden, Lyons, 1968 |
| Schlafapnoe | 15 (+-3) L/min | 20 | Radwan et al, 2001 |
| Leberzirrhose | 11-18 L/min | 24 | Epstein et al, 1998 |
| Hyperthyreodismus | 15 (+-1) L/min | 42 | Kahaly, 1998 |
| Mukoviszidose | 15 L/min | 15 | Fauroux et al, 2006 |
| Mukoviszidose | 10 L/min | 11 | Browning et al, 1990 |
| Mukoviszidose* | 10 L/min | 10 | Ward et al, 1999 |
| Mukovisz. und Diabetes* | 10 L/min | 7 | Ward et al, 1999 |
| Mukoviszidose | 16 L/min | 7 | Dodd et al, 2006 |
| Mukoviszidose | 18 L/min | 9 | McKone et al, 2005 |
| Mukoviszidose* | 13 (+-2) L/min | 10 | Bell et al, 1996 |
| Mukoviszidose | 11-14 L/min | 6 | Tepper et al, 1983 |
| Epilepsie | 13 L/min | 12 | Esquivel et al, 1991 |
| Herzklappenerkran-
kung |
13 (+-2) L/min | 134 | Han et al, 1997 |
| Panikstörung | 12 (+-5) L/min | 12 | Pain et al, 1991 |
| Bipolare Störung | 11 (+-2) L/min | 16 | MacKinnon et al, 2007 |
| Dystrophia myotonica | 16 (+-4) L/min | 12 | Clague et al, 1994 |
Fortgeschrittene Stadien einiger dieser Erkrankungen (Asthma und Mukoviszidose) können zur Zerstörung der Lungen, einer Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses und arterieller Hypokapnie führen, die eine weitere Reduzierung des Sauerstoffgehaltes nach sich ziehen.
Solide physiologische Fakten erklären, warum die ersten Lebewesen mit Lungen, die vor mehr als 2 Millionen Jahren gelebt haben, nicht unter CO2-Mangel-bedingter Vasokonstriktion gelitten haben.
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Studien zur CO2 induzierten Vasodilatation und Vasokonstriktion
Dr. K.P. Buteyko und seine Kollegen fanden heraus, dass Hypokapnie (CO2-Mangel) konstriktiv auf die Arterien und peripheren Blutgefäße wirkt (Buteyko et al, 1964a; Buteyko et al, 1964b; Buteyko et al, 1964c; Buteyko et al, 1965; Buteyko et al, 1967), während zusätzliches CO2 zur Erweiterung der Gefäße führt, also dem Normalzustand der Arterien und Arteriolen.
Desgleichen zeigen westliche physiologische Studien, dass die normale Gefäßweite eine normale CO2-Konzentration erfordert, während Hypokapnie die Durchblutung (Perfusion) in den folgenden Organen aufgrund von Vasokonstriktion drosselt:
– Gehirn (Fortune et al, 1995; Karlsson et al, 1994; Liem et al, 1995; Macey et al, 2007; Santiago & Edelman, 1986; Starling & Evans, 1968; Tsuda et al, 1987),
– Herz (Coetzee et al, 1984; Fox et al, 1979; Karlsson et al, 1994; Okazaki et al, 1991; Okazaki et al, 1992; Wexels et al, 1985),
– Leber (Dutton et al, 1976; Fujita et al, 1989; Hughes et al, 1979; Okazaki, 1989),
– Nieren (Karlsson et al, 1994; Okazaki, 1989),
– Milz (Karlsson et al, 1994),
– Colon (Gilmour et al, 1980).
Zusammenfassungen einiger dieser Studien sind weiter unten zu lesen.
Vasodilatation und Vasokonstriktion einfach erklärt
Welcher physiologische Mechanismus verbirgt sich hinter dem verminderten Blutfluss zu den lebenswichtigen Organen?
Arterien und Arteriolen besitzen eine eigene Schicht glatter Muskulatur, die sich zusammenziehen (Vasokonstriktion) oder entspannen kann (Vasodilatation). Diese Vorgänge hängen vom CO2-Gehalt des Blutes ab. Der CO2 Gehalt des Blutes hängt von der Atmung ab. Atmen wir mehr, wird viel CO2 abgeatmet, der CO2-Gehalt des arteriellen Blutes sinkt. Die Gefäße ziehen sich zusammen und die Versorgung der lebenswichtigen Organe (Gehirn, Herz, Nieren, Leber, Magen, Milz, Darm etc.) wird gedrosselt. In der gleichen Weise verursacht ein Mangel an CO2 Spasmen (Zusammenziehen) aller anderen glatten Muskeln im Körper: Atemwege (Bronchien und Bronchiolen), Zwerchfell, Darm, Gallengänge etc.
Das erklärt, warum sich bei kranken Menschen ein verminderter Blutfluss zu Gehirn, Herz, Leber und anderen Organen findet. Ein der Norm entsprechendes Atemmuster stellt eine normale Durchblutung und eine normale Sauerstoffversorgung aller Organe sicher, weil das im Blut enthaltene CO2 die Gefäße erweitert. Da jedoch der moderne Mensch mehr atmet, als es der medizinischen Norm entspricht, also hyperventiliert, leidet er unter den Effekten des CO2 Mangels.
Gibt es systemische Effekte? Der Zustand der Arterien und Arteriolen bestimmt den Widerstand des Blutflusses im menschlichen Körper. Somit verursacht Hypokapnie (CO2 Mangel) eine erhöhte Belastung des Herzens. Normale CO2-Werte verringern den Widerstand der Gefäße im kardiovaskulären System. Die Atmung ist also direkt an der Regulation des Herzens beteiligt. Der Vater der kardiorespiratorischen Physiologie, Professor Yandell Henderson (1873-1944) von der Universität Yale erforschte diesen Effekt bereits vor etwa einem Jahrhundert.
Unter vielen anderen physiologischen Studien, führte er auch Experimente mit Hunden durch, die betäubt und mechanisch beatmet wurden. Die Ergebnisse beschrieb er in seiner Veröffentlichung „Akapnie und Schock – Kohlendioxid als Faktor der Herzratenregulation“. In diesem Artikel, der 1908 im American Journal of Physiology veröffentlicht wurde, schreibt er: „…wir waren imstande, die Herzrate in jeder gewünschten Weise zu beeinflussen, von 40 oder weniger bis zu 200 oder mehr Schlägen pro Minute. Die Methode ist einfach. Es genügte, den Blasebalg (zur Beatmung) zu manipulieren…Wenn die Lungenventilation anstieg oder verringert wurde, schlug das Herz entsprechend schneller oder langsamer“ (S.127, Henderson, 1908).
Beobachtung: Wenn Sie einen kleinen blutenden Schnitt oder eine Wunde haben, hyperventilieren Sie absichtlich und beobachten Sie, ob die Blutung schneller aufhört. Da sich die Gefäße durch das Hyperventilieren zusammenziehen (Vasokonstriktion), sollte dies der Fall sein. Zum Vergleich können Sie auch Atemanhalten mit anschließendem reduziertem Atmen praktizieren und so den CO2-Gehalt erhöhen. Wie wird sich das auf die Blutung auswirken? (Sie sollte sich verstärken, weil die Gefäße sich weiten). Nun wissen Sie, was Sie nach einem chirurgischen Eingriff an den Zähnen, einem Schädel-Hirn-Trauma und anderen Ereignissen zu tun haben, bei denen es zu einer Blutung kommt. Natürlicherweise atmen Menschen und Tiere unter solchen Bedingungen schwerer. So kann Hyperventilation eine lebensrettende Funktion haben.
Wie viele Gesundheitsexperten herausgefunden haben, ist die Durchblutung der inneren Organe proportional zur CO2-Konzentration im Blut. Im Handbuch der Physiologie (Santiago & Edelman, 1986) lässt sich nachlesen, dass ein Abfall des CO2-Gehaltes im Blut um 1 mm Hg die Durchblutung des Gehirns um 2% vermindert. Menschen, die eine CO2-Konzentration von 20 mm HG (die Hälfte der Norm) aufweisen, haben folglich eine um 40% verringerte Durchblutung des Gehirns im Vergleich zu Menschen mit einer normalen CO2-Konzentration. Lediglich die Skelettmuskulatur kann durch Hyperventilieren besser durchblutet werden.
„…die zerebrale Durchblutung sinkt um 2% für jeden mm Hg Abfall der CO2-Konzentration“ Professor Newton, Medizinische Abteilung University of Southern California, Hyperventilation Syndrome, June 2004, Topic 270, p. 1-7 (www.emedicine.com)
Persönliches Experiment: Nehmen Sie 100 tiefe, schnelle Atemzüge durch den Mund und Sie können ohnmächtig werden, weil im Gehirn Sauerstoffmangel durch verminderte Durchblutung entsteht. Warum? Weil CO2, das durch eine solche Atmung vermehrt abgeatmet wird, ein Vasodilator ist.
Eine weitere hochwirksame chemische Substanz ist Stickstoffmonoxid (NO), das ebenfalls die Blutgefäße erweitert, während ein Mangel an NO zur Vasokonstriktion führt. Im menschlichen Körper wird Stickstoffmonoxid in den Sinushöhlen generiert. Mundatmung verhindert folglich die Aufnahme des körpereigenen Stickstoffmonoxids (siehe: Effekte des nasalen Stickstoffmonoxids).
Nichtsdestotrotz ist laut einigen medizinischen Studien CO2 der wirksamste bekannte Vasodilator.
YouTube Video über CO2-Effekte Vasodilatation-Vasokonstriktion
Der erste Teil dieses Videoclips erklärt wie und warum heftiges absichtliches Hyperventilieren zur Ohnmacht führt: wenn wir heftig atmen, fällt die CO2-Konzentration im arteriellen Blut innerhalb von Sekunden stark ab und die Blutgefäße (Arterien und Arteriolen) ziehen sich zusammen. Denn CO2 ist der Schlüsselfaktor bei der Gefäßweite (Vasodilatation).
*Illustrationen von Victor Lunn-Rockliffe
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Überarbeitet am 15.08.2017